¡Cómete las verduras…! Es más que una “frase” de mamá.

Llevar una buena alimentación y mantener un peso saludable se ha convertido un asunto engorroso y difícil de manejar. El sinfín de páginas sobre dietas, propiedades milagrosas de algunos alimentos y los blogs sensacionalistas sobre descubrimientos “médico o científicos” no han hecho más que crear un aura de misterio alrededor del tema, que termina confundiendo y estresando a las personas que intentan mejorar su salud y estado físico en general.

Dentro de las pocas recomendaciones que tienen vigencia en el tema es la de llevar una dieta balanceada y hacer ejercicio. El resto de las propuestas que deambulan en los diversos medios de comunicación, son solo artífices mercadológicos cuya única intención es la venta de su producto. Así, la realidad es que llevar una buena alimentación es un esfuerzo personal, que requiere del conocimiento y entendimiento de las necesidades fisiológicas de nuestro cuerpo y de las propiedades de los alimentos.

En este sentido “¡Cómete las verduras…!“ tal vez sea una de esas frases de mamá que muchos de nosotros recordamos de nuestra infancia, como un intento desesperado de nuestras madres por convencernos u obligarnos a comernos las verduras, no sin antes esperar una decidida resistencia de nuestra parte a hacerlo. Aunque desde muy pequeños nos enteramos de que los vegetales son buenos para nosotros, poco sabemos de la evidencia detrás de ésta sabiduría socialmente aceptada, o de las propiedades que subyacen detrás de una dieta rica en vegetales.

En 2011 la prestigiada revista Nature, publico el trabajo de Lawrence y Sherr con el título You AhR What You Eat?, en el cual describen por primera vez, que nuestra alimentación no solo es importante para mantener un peso saludable, sino también para un adecuado funcionamiento del sistema inmune intestinal. Y aquí la historia:

El AhR es un receptor (proteínas localizadas en las membranas de la célula que detectan las señales externas y las traducen en señales internas en las células) responsable de los efectos tóxicos de los contaminantes ambientales, como la dioxina, un contaminante ambiental que se encuentra en los subproductos industriales y un contaminante tóxico de algunos herbicidas.

Pese a que el papel de este receptor en procesos tóxicos era conocido, poco se sabía sobre sus funciones fisiológicas normales. En el estudio, Lawrence y Sherr muestran que determinados compuestos presentes en los vegetales crucíferos, como el brócoli, la coliflor y el repollo, actúan a través del receptor AhR para promover la función inmune intestinal, revelando que dicho receptor es un vínculo fundamental entre la dieta y la inmunidad.

Y cómo funciona?

Los vegetales crucíferos son la fuente de compuestos químicos importantes para que el sistema inmunológico funcione adecuadamente. Estos se aseguran de que las células inmunitarias en el intestino y la piel conocidas como linfocitos intraepiteliales (IEL)- funcionen correctamente. Los linfocitos intraepiteliales (IEL) forman una de las principales barreras del sistema inmunológico.

¿Y cuál es la relación entre el sistema inmune, las verduras verdes y el AhR?

Los datos experimentales de Lawrence y Sherr, mostraron que después de alimentar a ratones sanos con una dieta pobre en vegetales durante dos o tres semanas, el 70 al 80% de estas células LIE protectoras desapareció.

Lo anterior indica que el consumo de verduras verdes es necesaria para mantener un número adecuado de linfocitos intraepiteliales (IEL), los cuales ayudan a preservar la barrera epitelial, la carga microbiana y la composición bacteriana de la misma. Además de que tienen un papel importante en la reparación de heridas.

Cuando a los ratones experimentalmente se les quito el receptor AhR, se perdió el control sobre los microbios que viven en la superficie intestinal, tanto en términos de número como de composición. Con un número reducido de estas células inmunes (IEL), los animales mostraron menores niveles de proteínas antimicrobianas, aumentó la activación inmune y mostraron una mayor susceptibilidad a las lesiones. De esta forma los investigadores mostraron que la formación de estas importantes células del sistema inmune intestinal (IELs) depende de la activación del receptor AhR, el cual a su vez depende de los compuestos contenidos en las verduras crucíferas para activarse.

Los resultados de este estudio son muy alentadores, porque podrían ayudarnos a explicar un sin fin de malestares estomacales e inmunológicos con base en nuestra dieta, y su solución podría implicar una pequeña corrección en nuestros hábitos alimenticios más que una lista interminable de medicamentos.
Aunque estos científicos han encontrado una muy buena razón para comer verduras, puede que esto al final del día no gane ningún argumento convincente con los niños a la hora de comer, y la frase de “¡Cómete las verduras!” continúen siendo una de tantas frases necesaria de mamá y esperemos también de papá.

Enlaces de interés sobre el tema:

http://www.nature.com/ni/journal/v13/n2/full/ni.2213.html

http://www.cell.com/abstract/S0092-8674(11)01200-1

http://www.nleducation.co.uk/resources/abstracts/you-ahr-what-you-eat-linking-diet-and-immunity/

Anuncios

¿Y cuál es el problema con la diabetes en México?

El viernes 13 de mayo del presente año el periódico la jornada publicó tres artículos relacionados a la diabetes. El primero de ellos informaba sobre las correcciones sobre la prevalencia de la diabetes hechas a la encuesta nacional de salud y nutrición (Ensanut) del 2006, otro sobre la cantidad de dinero que México ha destinado a la diabetes y sus complicaciones, y finalmente otro sobre las modificaciones a la ahora nueva NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-015-SSA2-2010, PARA LA PREVENCION, TRATAMIENTO Y CONTROL DE LA DIABETES MELLITUS.

El resumen de las tres publicaciones (que usted puede consultar en línea) sería:

  1. Que la prevalencia de diabetes en México de acuerdo a los nuevos datos del Ensanut es del 14.4%.
  2. Los recursos que México ha destinado a ésta enfermedad y sus complicaciones son de778 millones de dólares, y aquí habría que resaltar que:

…Al desglosar el monto que el país destina a atender la diabetes, resulta que más de la mitad (52 por ciento) proviene del bolsillo de las personas, 30 por ciento lo aporta el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), 11 por ciento la Secretaría de Salud y 7 por ciento el Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE)… (La jornada, viernes 13 de mayo del 2011)

3.  El artículo de La Jornada menciona que la estrategia terapéutica cambió para aumentar el uso de insulina incluso desde etapas tempranas del padecimiento y para homologar el tipo y calidad de los servicios médicos en el país.

Es decir, las modificaciones a la reforma surgen como un intento de disminuir la prevalecía de la enfermedad y sus complicaciones, así como el costo nacional de la misma; ya que pese a la cantidad de dinero invertido éste no ha producido los frutos esperados.

¿Y por qué México no ha avanzado en el diagnostico y tratamiento y disminución de la diabetes?, la respuesta es el síndrome común en nuestra nación: la desinformación. Para que éstas nuevas medidas sean valoradas y entendidas por la sociedad, vamos a hablar de una más de las nuevas epidemias de salud en nuestro país: la diabetes.

¿Y qué es la diabetes?

La Diabetes Mellitus, mejor conocida como diabetes es un grupo de enfermedades metabólicas que se caracterizan por presentar niveles elevados de glucosa en sangre, los cuales pueden ser causados porque el cuerpo no produce suficiente insulina (diabetes 1) o por que el cuerpo no responde a la insulina o resistencia a la insulina (diabetes 2).  Los niveles elevados de glucosa producen los síntomas clásicos a la enfermedad que son; poliuria (orinar con frecuencia), polidipsia (aumento de la sed) y polifagia (aumento del hambre).

Partiendo de este hecho inicial (la característica central de la diabetes son niveles elevados de glucosa), en ésta patología existe un regulación deficiente en el metabolismo de la glucosa, y para entender por qué primero hay que conocer cómo se regulan los niveles de glucosa en el cuerpo.

Metabolismo de la glucosa

Después de consumir nuestros sagrados alimentos, éstos son degradados en el estómago y absorbidos en el intestino. Es decir, antes de que estos alimentos puedan entrar en el torrente sanguíneo y posteriormente puedan ser utilizados por las células, dichos alimentos tienen que ser degradados o convertidos en pequeñas moléculas. Una vez degradados la glucosa, que es la molécula que nos ocupa, ya puede “entrar” al torrente sanguíneo. Debido al consumo reciente de alimentos, los niveles de glucosa en la sangre se elevan o aumenta su concentración.

Éste aumento de glucosa es censado o reconocido por células del páncreas, denominadas b pancreáticas, quienes en respuesta a estos niveles elevados de glucosa liberan la famosa hormona llamada insulina. La insulina viaje entonces en el torrente sanguíneo hasta las células de tejidos que almacenan glucosa, como son: el tejido muscular y el tejido adiposo. Éstos tejidos (en respuesta a la insulina) incorporan glucosa a las células para almacenarla y disminuir así los niveles de glucosa en sangre.

Además de regular la toma de glucosa por las células del tejido adiposo y muscular, la insulina regula la concentración de ácidos grasos, así como la liberación de glucosa por el hígado.

Pero… ¿de dónde viene la glucosa que el cuerpo necesita cuando no estamos comiendo?

Cuando estamos en ayunas, los niveles de glucosa en sangre provienen de la degradación de la glucosa (glucogenólisis) almacenada en el hígado, dicha actividad es regulada por otra hormona llamada glucagón. Cuando ingerimos alimentos, la insulina inhibe la acción de glucagón o la liberación de glucosa del hígado para que la glucosa de la dieta sea almacenada e utilizada por los tejidos.

Pese a lo escueto de esta información, nos resulta suficiente para entender el papel de la insulina en la regulación de glucosa en sangre, así como para entender que si las células del páncreas no liberan insulina de forma adecuada (diabetes tipo1) los niveles de glucosa en sangre después de cada alimento se mantendrán elevados, de tal forma que, bajo estás circunstancias, no resulta difícil imaginar que la administración de insulina a dichos pacientes ayude a disminuir los niveles de glucosa.

Sin embargo uno de los problemas con la insulina inyectada es que no parece tener efecto sobre la liberación de la hormona glucagón, es decir, que la liberación de glucosa del hígado no puede ser regulada por está insulina sintética.

Pero ¿qué ocurre si las células del tejido muscular y adiposo (pese a la liberación de la hormona insulina) no incorporan glucosa a sus células?, el resultado son de igual forma niveles elevados de glucosa en sangre. Lo anterior es conocido como resistencia a la insulina o diabetes tipo 2. Ahora aquí surgen 2 preguntas: ¿porqué las células no responden a la insulina?, y ¿cómo se puede tratar a este tipo de personas?

Resistencia a Insulina

La resistencia a insulina ocurre cuando niveles normales de insulina son incapaces de disminuir los niveles de glucosa en sangre, debido a que los tejidos como el músculo y el tejido adiposo no almacenan glucosa en respuesta a ella. Y ¿porqué las células dejan de responder a insulina? Antes de platicarles lo que sabe, vamos a introducirnos en el maravilloso mundo de la señalización (las vías de comunicación entre la insulina y las células) de insulina.

Señalización de insulina

Para que las células de los tejidos puedan responder a estímulos externos (fuera de las células) requieren de vías o mecanismos de comunicación entre el exterior y el interior de la célula. Vamos, es como las fronteras entre los países: se requiere de tener una línea divisoria entre ellas, y personas o formas de controlar el flujo hacia fuera o dentro de los países. En el caso de las células, la membrana celular (capa de lípidos y proteínas) es la responsable de aislar el interior de una célula con el exterior, y las proteínas inmersas o incrustadas en esta membrana celular son las responsables de reconocer y detectar a las sustancias (proteínas, lípidos y hormonas fuera de ella) y dar conocimiento de éstas al interior de la célula.

A las proteínas que reconocen la presencia y niveles de insulina en el torrente sanguíneo se les denomina “receptores”. Una vez que estos receptores detectan insulina le “avisan” (por decirlo de alguna manera) a la célula que hay que iniciar los trámites correspondientes para incorporar glucosa y almacenarla.

La toma y almacenamiento de glucosa en estas células no es cualquier cosa: implica toda una cascada de información que involucra la expresión y actividad de ciertas proteínas involucradas en el proceso (Figura 1). Una de ellas involucra la presencia de proteínas llamadas GLUT, en la membrana para transportar la glucosa del exterior al interior de las células. Es como el “mensajero” que va a ir por el paquete y entregarlo al destinatario.

Figura 1.

Si esta vía de comunicación o señalización se encuentra rota, no importa cuanta insulina se libere, las células simplemente no se enteran del asunto y el mensajero no va por el paquete o en este caso la glucosa no es incorporada y almacenada en la células. Así en la diabetes tipo 2, debido a que las células no incorporan glucosa, los niveles de glucosa en sangre continúan elevados pese a la presencia de insulina. Además de esto, las células del páncreas continúan liberando insulina ya que los niveles de glucosa siguen elevados. Por lo tanto una característica de las personas con diabetes tipo 2 es la hiperinsulinemia o niveles elevados de insulina en sangre.

Durante la resistencia a insulina también se incrementan los niveles de ácidos grasos libres, ya que la insulina en condiciones normales inhibe la lipolisis o degradación de los lípidos que se encuentran almacenados en los adipocitos (como ejemplo de estos tenemos a las famosas “lonjitas”). Cuando las células no responden a insulina, su regulación sobre los ácidos grasos libres también se pierde.

La pregunta del millón aquí es: ¿qué ocasiona la resistencia a la insulina?

Como podemos suponer, cualquier mutación en el receptor de la insulina o en proteínas esenciales de la vía de señalización de insulina provocará esta resistencia a la insulina, es decir: una falta de respuesta por parte de las células a la señal de insulina. Sin embargo, el estilo de vida y la obesidad se encuentran íntimamente ligadas al desarrollo de la diabetes tipo 2, lo cuál sugiere que la alimentación o una dieta alta es grasas podría ser responsable en parte de la desmejorada comunicación entre las células y la insulina.

Diversos estudios han mostrado que las ceramidas (un tipo de lípido) son un inhibidor o bloqueador de la señalización de insulina, y que la obesidad inducida en ratones mediante dietas altas en grasas incrementan los niveles de este lípido e inducen resistencia a la insulina (Holland W. L. et al 2007, Cell Metabolism). Es decir: los datos asocian claramente una dieta alta en grasas con la resistencia a la insulina, o un mal funcionamiento del metabolismo de la glucosa entre otras cosas.

Después está pequeña introducción ahora sí vamos a asomarnos a las reforma de  la NOM-015-SSA2-2010.

Para la detección de la Diabetes la NOM menciona entre otras cosas lo siguiente:

Programas permanentes de detección

9.4.1 … Si la glucemia es >100 mg/dl en ayuno o casual >140 mg/dl se procederá a la confirmación diagnóstica con medición de glucemia plasmática de ayuno.

10.1 Se establece el diagnóstico de prediabetes cuando la glucosa de ayuno es igual o mayor a 100 mg/dl y menor o igual de 125 mg/dl (GAA) y/o cuando la glucosa dos hrs….

Ahora entendemos que ésta glucosa en ayuno es la glucosa liberada en el hígado por acción de la hormona glucagón.

10.2 Se establece el diagnóstico de diabetes si se cumple cualquiera de los siguientes criterios: presencia de síntomas clásicos y una glucemia plasmática casual > 200 mg/dl; glucemia plasmática en ayuno > 126 mg/dl; o bien glucemia >200 mg/dl a las dos hrs.

En relación al tratamiento, la norma establece entre otras cosas que:

Utilización de insulina.

11.10.1 En la diabetes tipo 1 el tratamiento indispensable que debe ser utilizado desde el momento del diagnóstico. En la diabetes tipo 2 cuando persiste hiperglucemia en ayuno, se puede iniciar con insulina nocturna de manera combinada con hipoglucemiantes orales de administración diurna, conforme a la Guía Uso de Insulinas en el Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 y 2.

11.10.2 En la diabetes tipo 2, ante la falla de los antidiabéticos orales a dosis máximas, se utilizará insulina humana o análogo de insulina, conforme a la Guía Uso de Insulinas en el Tratamiento de la diabetes mellitus tipo 1 y 2.

Ahora podemos entender claramente por qué el uso de insulina y por qué los niveles de glucosa en sangre se elevan.

¿Y qué son los hipoglucemiantes?

Éstas, como se pueden imaginar son sustancias que como la insulina, ayudan a disminuir los niveles de glucosa en sangre. Uno de los más utilizados, la metformina inhibe la liberación de glucosa en el hígado, limita la cantidad de glucosa que es absorbida por el cuerpo y convierte a los receptores de insulina en receptores más sensibles a la hormona, ayudando de esta forma a reducir los niveles de glucosa en sangre.

En el caso de la diabetes tipo 1, en la cual la destrucción de las células del páncreas provoca la falta de la hormona insulina, su adición al inicio del tratamiento junto con los hipoglucemiantes es evidentemente necesario, sin embargo en el caso de la diabetes tipo 2, el problema surge el los tejidos que responden a insulina y por lo tanto su inyección temprana no se recomienda; sólo en personas con una enfermedad avanzada, en la cual también existe una secreción anormal de insulina.

Dado que el tema de la diabetes es extenso, continuaremos con los efectos fisiológicos de niveles altos de glucosa en sangre en nuestra próxima publicación.

Enlaces de interés sobre este tema:

http://www.springerlink.com/content/214x04j02802j932/

http://www.endocrineweb.com/conditions/diabetes/normal-regulation-blood-glucose

http://www.jornada.unam.mx/2011/05/13/index.php?section=sociedad&article=043n2soc

http://www.jornada.unam.mx/2011/05/13/index.php?section=sociedad&article=043n1soc

http://www.jornada.unam.mx/2011/05/16/index.php?section=sociedad&article=037n1soc

http://www.dof.gob.mx/nota_detalle_popup.php?codigo=5168074

http://www.milenio.com/node/719131

http://www.nature.com/nature/journal/v414/n6865/fig_tab/414799a_F4.html

http://spectrum.diabetesjournals.org/content/17/3/183.full.pdf

Célula con cáncer

¿el cáncer también se puede prevenir…?

Célula con cáncer

“El cáncer también se puede prevenir”, es el título de la campaña de Union For International Cancer Control (UICC) del 2010. Dicha campaña tiene la intención de sensibilizar a la sociedad sobre los factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad. Pese a que las intenciones de dicha organización son buenas reconozco que  la frase “se puede prevenir” me incomoda. Me disgusta un poco la carga moral que descargan en contra de los ciudadanos a quienes hacen responsables de no tomar las medidas necesarias para evitar padecer cáncer.

De acuerdo a la información presentada en la pagina de la UICC, el desarrollo de cánceres se puede reducir tan solo con tomar una medidas muy simples como son:

  • Evitar el consumo de tabaco.
  • Limitar el consumo de alcohol.
  • Evitar la exposición excesiva al sol.
  • Mantener un peso saludable.
  • Tener una alimentación saludable.
  • Hacer ejercicio regularmente.
  • Protegerse contra las infecciones.

¡Que simple lo hacen parecer! Después de leer esto cualquiera se pregunta: si es tan simple prevenir el cáncer, ¿entonces por qué es una de las principales causas de muerte en el mundo?. La respuesta es obvia: el cáncer es todo menos una enfermedad simple… menos aún una enfermedad de fácil prevención.

La palabra prevenir se define como: conocer de antemano o con anticipación un daño o perjuicio. Para prevenir el cáncer deberíamos en primer instancia entender claramente la enfermedad y posteriormente cómo podemos (si es que se puede) evitar dicha enfermedad. Y yo les pregunto ¿acaso las autoridades de salud o instituciones gubernamentales o asociaciones nos han explicado claramente qué es el cáncer?, ¿y por qué aseguran que se puede prevenir?.

El cáncer es en principio, no una enfermedad única sino un conjunto de enfermedades (primer problema); a dichas enfermedades se les denomina cánceres porque tienen como característica común la proliferación sin control de células en algún tejido. La pregunta que aquí se hacen los investigadores con respecto al desarrollo de algún cáncer es: ¿qué provoca esa proliferación sin control?

Los estudios han indicado que lo que provoca la pérdida de control en la proliferación de células son mutaciones en el DNA, es decir alteraciones en la información genética (segundo problema). Ahora la pregunta sería: ¿y qué causa las mutaciones en el DNA?… y es aquí donde la palabra prevención se convierte en “un callejón sin salida…”.

En el entendido de que son mutaciones en el DNA la causa del cáncer, la lógica nos dice que prevenir el cáncer implica evitar todo aquello que origine mutaciones en nuestro DNA. Y es aquí donde la cosa se pone color de hormiga: dentro de los factores que predisponen al cáncer (es decir factores que inducen mutaciones en el DNA) tenemos el estrés, la contaminación, la dieta, el tabaco, el alcohol, la radiación solar, predisposición genética, infecciones… y un largo etcétera. En pocas palabras LA VIDA MISMA.

Entre los factores antes señalados existen algunos que simplemente no hay forma de evitarlos, como por ejemplo el estrés. ¿Quién en esta ciudad o en cualquier lugar del mundo puede evitar en algún momento de su vida el estrés?, obviamente nadie. Todos en algún amargo y terrible momento de nuestras vidas hemos sido testigos del devastador efecto del estrés en nuestra salud o en la de algún familiar cercano, efecto que se evidencia en frases como: “¡mientras operaban a su hija lo vi envejecer como diez años!”.

Otro factor de riesgo es la contaminación, además de lo general y ambiguo de la palabra habría que preguntarnos… ¿y para dónde corremos?, ¿en qué lugar del mundo no existe contaminación, si ella viaja libre a lo largo y ancho del planeta con los vientos y las corrientes marinas?. Las dietas como comida alta en grasas y con conservadores: evitar esas dietas suena fabuloso, pero la pregunta es, ¿y cómo le hacemos?, porque ¿cuántos de los alimentos que compramos en el súper y que forman parte de nuestra dieta básica vienen envasados y por lo tanto contienen conservadores, colorantes y demás sustancias?

Y peor aún, hablando de otro tipo de dieta “más sana”, ¿qué verduras y frutas no son genéticamente modificadas o cultivadas con herbicidas y demás plaguicidas, o qué carne y leche hoy en día no es clonada, o qué animal de granja no es tratado con hormonas y antibióticos?

Tan evidente es el efecto del medio ambiente y estilo de vida en el desarrollo del cáncer que sólo del 5 al 10 % de los cánceres se deben a una predisposición genética, el resto es ocasionado por factores externos.

El asunto puede no resultar tan grave si uno puede darse el “lujo” de tener cierto estilo de vida; el problema con la frase “se puede prevenir”, radica cuando uno simplemente estuvo expuesto a agentes carcinógenos por su profesión, o por la simple y humana necesidad de comer y por ello tuvo que trabajar en lugares con concentraciones altas de carcinógenos como son las minas, las construcciones, los laboratorios, etc.

Todos los factores externos que de una u otra manera generan mutaciones en el DNA lo hacen al azar, a veces las mutaciones son graves y a veces simplemente no implican un problema para las células. Así, si uno no presenta una predisposición genética al cáncer, padecer la enfermedad puede ser simplemente un asunto de probabilidades. Para entender cómo aún evitando el tabaco, grandes cantidades de alcohol, haciendo ejercicio y llevando una dieta balanceada no nos asegura nada vamos a entrarle al tema para que cada quien saque sus conclusiones y no dejemos que las organizaciones e instituciones nos conviertan, así tan a la ligera, en personas moralmente irresponsables.

¿Qué es el Cáncer?

Como ya había mencionado el cáncer no es una sola enfermedad, es un conjunto de enfermedades que tienen en común la perdida del control del crecimiento (reproducción y muerte) de las células en algún tejido, el cual es ocasionado por la acumulación de mutaciones (Sorlie, 2004. European Journal of Cancer).

¿Por qué la proliferación de las células es el punto medular en los cánceres?

Las células de nuestros tejidos (como las células de la piel, las células del músculo o las neuronas) tienen como características dos cosas: a) que son células especializadas para cumplir una función específica, y b) que no se duplican o no proliferan. ¡Aaaaaaah! aquí el asunto ya empieza a tener más sentido, una célula “sana” o “normal” en un tejido NO prolifera.

¿Por qué las células especializadas de los tejidos no proliferan?

Digamos que una célula no puede hacer dos cosas al mismo tiempo, no puede ejercer su función y duplicarse a la vez. Vamos a poner como ejemplo a una neurona: las neuronas regulan la actividad cerebral mediante impulsos eléctricos que se trasmiten de neurona en neurona.  Si una neurona se duplicara (proliferar) esto implicaría que dicha neurona dejara de transmitir impulsos eléctricos y que interrumpiera la conexión con las neuronas vecinas. Recordando un poco las clases en la preparatoria sobre el ciclo de división celular, nuestros profesores/as nos platicaron que este ciclo consta de varias fases, y que completar el ciclo de que una célula se divida en dos le toma un tiempo de 24 horas en los humanos.

¿Se imaginan el caos que significaría que grupos de neuronas iniciaran de manera azarosa un ciclo de división celular?, esto implicaría que durante 24 horas este grupo de neuronas no realizaran otra función que no sea la de dividirse. Si el cerebro es quien coordina nuestras acciones entonces si las neuronas dejaran de transmitir impulsos eléctricos nosotros quedaríamos en un permanente lapsus de ¡Ardilla…!, como el perro Dug de la película de UP, o digamos que pensar se convertiría en una actividad intermitente.

Tal vez ahora tenga más sentido la palabra tumor (lesión ocasionada por un crecimiento anormal de células). El cáncer es sólo evidente cuando se forma un tumor, es decir cuando células que perdieron el control de la proliferación debido a mutaciones en el DNA se duplicaron una y otra vez a o largo del tiempo hasta formar un “bulto”, agregado o cúmulo de células cancerosas. Si consideramos que cada célula al dividirse forma dos nuevas células cancerosas y estas a su vez se dividen formando 4 y luego 8, 16, 32, 64… y así sucesivamente, después de un tiempo considerable tendremos un tumor (un montoncito de células cancerosas). Las células de un tumor pueden proliferar, proliferar y proliferar sin que el sistema inmune las ataque; ¿y por qué?… porque éstas células cancerosas no son agentes extraños al cuerpo, por el contrario son parte de nuestro cuerpo.

Aquí puede surgir una duda: ¿y qué pasa cuando nuestro cuerpo sufre de alguna herida, o el cuerpo necesita regenerar un tejido dañado?

Cuando sucede esto otro tipo de células intervienen: las famosísimas y últimamente mal-llamadas “milagrosas” células madre. Éste tipo de células no son más que las células precursoras de las células de los tejidos y son las responsables de la función de regeneración. Las células madre se caracterizan por su capacidad de renovarse –dividirse– y por su capacidad de diferenciar o generar células especializadas, es decir: una célula madre cambia y se especializa y termina siendo una célula más del tejido que el organismo necesita regenerar.

Esta capacidad es la que ha ocasionado que existan diversas hipótesis y algunos datos experimentales que sugieren que las células madre (o troncales como también se les conoce) se encuentren involucradas en el desarrollo de algunos tumores cuando son empleadas en algunas terapias regenerativas.

Continuando con el tema del cáncer… ¿Qué son las mutaciones?

Las mutaciones son cambios en la secuencia del DNA. Si recordamos que el DNA es la molécula que contiene la información que nos hace ser lo que somos con todas nuestras funciones, los cambios en esa importantísima molécula obviamente no son cualquier cosa. La forma en que la información en el DNA se encuentra codificada podría compararse con las palabras. Un cambio en la palabra cortes a corte podría no tener gran relevancia pero un cambio de cortes a cortés cambia por completo el sentido de la frase.

Los químicos en la comida, en el aire, la radiación ultravioleta y demás agentes carcinógenos ocasionan estos cambios o mutaciones en el DNA. Si la probabilidad juega a nuestro favor estas mutaciones pueden no alterar en gran medida la información en el DNA, sin embargo si estas mutaciones ocurren en lugares importantes van a modificarla por completo. ¿Y cuál es el problema con esto? El problema es que la información en el DNA es la que se copia para sintetizar proteínas, y las proteínas a su vez son las que realizan las funciones en la célula (simplificando el asunto). Si la secuencia del DNA que sintetiza a una proteína encargada de controlar la proliferación celular sufre una o varias mutaciones importantes, el resultado es que esa proteína ya no realiza su función y la célula pierde el control de la proliferación.

Tal vez sea simplista decir que desarrollar un cáncer sin tener pre-disposición genética a el es un juego de azar, un juego de probabilidades. Lo anterior lo digo porque las mutaciones se dan al azar y mientras éstas no ocurran en una sección importante del DNA el asunto simplemente no pasa a mayores… claro que si uno vive comiendo, tomando y respirando químicos las probabilidades siempre van a jugar en nuestra contra.

Mutaciones en proteínas que reparan el DNA

Dada la importancia de mantener íntegra la información genética, las células cuentan con una maquinaria que se encarga de reparar dichos daños. Curiosamente las mutaciones en proteínas que se encargan de reparar el daño en el DNA son las que frecuentemente están asociadas a cáncer por predisposición genética.

¿Qué ocurre cuando por herencia tienes un sistema de reparación deficiente de las mutaciones en el DNA?, en este caso los factores externos, como el grisáceo y contaminado aire que respiramos en el Distrito Federal, inducen mutaciones. Estas mutaciones se van acumulando desde una edad temprana, incrementando la probabilidad de que dichas mutaciones ocurran en proteínas que controlan la proliferación.

Por ejemplo, dentro de los genes con mutaciones que predisponen genéticamente al cáncer de mama, se encuentra la proteína nombrada “BRCA1” que justamente es una proteína de la maquinaria que se encarga de la reparación de daño al DNA. Si bien el nombre de la proteína pareciera no tener mucho sentido, lo tiene para todas aquellas mujeres que en su familia existe historial de cáncer de mama, porque pueden pedir que les hagan una prueba para detectar si tienen ese gen mutado y buscar una forma real de prevenir el desarrollo de la enfermedad.

Mutaciones en proteínas de muerte celular.

La muerte celular no es un término que escuchemos a diario en los discursos sobre salud, pero en el tema de cáncer es un termino importante. La muerte celular es parte del desarrollo y equilibrio de los tejidos. La muerte celular remueve células dañadas, viejas o infectadas. Como todo en la célula, la muerte celular es también un proceso orquestado por toda una maquinaria que involucra muchas proteínas y que consta de varias etapas. En el cáncer o daños al DNA, la eliminación de células dañadas por mutaciones es una actividad esencial del cuerpo para evitar el desarrollo de tumores y para una adecuada respuesta inmune.

¿Qué ocurre si la maquinaria de la muerte celular no funciona?

Decíamos que la reparación de mutaciones en el DNA era un paso esencial para evitar perder el control de la proliferación. El control de las mutaciones en la célula es tan importante que en caso de que la maquinaria de reparación no funcione la célula tiene un segundo mecanismo para evitar la herencia de un DNA dañado: ese mecanismo es eliminar a la célula dañada. Si el mecanismo de eliminación de una célula dañada no funciona, entonces células con mutaciones seguirán acumulando mutaciones y la probabilidad de que se conviertan en cancerosas va aumentando con el tiempo.

En relación a esto, existe una proteína, llamada p53, que es esencial para encender la maquinaria que induce la muerte celular (Takaoka et al, Nature, 2003). Si esta importante proteína dejara de funcionar, ya podrían imaginar los desastrosos resultados. Aquí el resultado: la proteína p53 se encuentra disfuncional en casi el 50% de todos los cánceres humanos y hasta en el 80% de los tumores malignos de ovario (Rose SL and Buller RE, Minerva Ginecol. 2002). Si en México contáramos realmente con tecnología de punta (como nos dicen que la tenemos), los diagnósticos de cáncer deberían incluir la búsqueda de mutaciones en esta proteína… Claramente estoy soñando con que algún día podremos contar en México con este tipo de diagnósticos.

Además de los ejemplos aquí mencionados, existen muchos otros para cada caso o tipo de cáncer. Por otro lado están los cánceres que son causados por virus o aquellos que se encuentran claramente asociados a alguna actividad profesional, y aquí la elección es difícil, o comemos o nos cuidamos del cáncer…

Hablando de que el cáncer también se puede prevenir; cuando uno revisa la gráfica del porcentaje de los factores que contribuyen al desarrollo de cáncer, nuestra dieta es la causa principal, ¡la dieta se encuentra incluso por encima del cigarro! Tal vez no exagero si digo que la comida industrializada nos esta matando… entre la obesidad, diabetes y el cáncer, para que queremos más (Anan et al, 2008. Pharm. Res.).

Otro ejemplo de cómo prevenir el cáncer no es un asunto fácil; de nuevo tenemos el caso del cáncer de mama. Dentro de los factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad incluyen además de los anteriormente mencionados; la edad, la falta de maternidad o lactancia, el tiempo de lactancia, niveles hormonales y la dieta. Por si fuera poco, ahora resulta que las mujeres que no tuvieron hijos o si los tienen y no los amamantaron por un mínimo de tiempo tienen mayor probabilidad de desarrollar cáncer de mama. Yo me pregunto: ¿qué mujer en edad de tener hijos hoy en día que tiene que trabajar, puede amamantar a sus bebes?.

En todos los casos de cáncer los expertos recomiendan: el ejercicio, una dieta balanceada, no alcohol y no cigarro. Pero el problema comienza con; ¿Cómo hacer ejercicio y evitar la contaminación?, supongamos que dejamos el carro y salimos en bicicleta… ¿qué nos impide respirar el monóxido de carbono de otros autos o la contaminación que existe en el aire por todos los desechos industriales?, o peor aún, por ejemplo con el problema nuclear en Japón, ¿qué puede impedir que la radiación viaje a todo lo largo y ancho del planeta tierra?

El cáncer es una enfermedad tan vieja como la historia del hombre y digamos que las células también tienen su propia lucha por la supervivencia, lucha que a veces ganan y a veces pierden. Lo único que el cáncer nos enseña es que esta vida es un riesgo maravilloso y por eso hay que vivirlo intensamente. Por tal motivo, siempre me molesta escuchar que digan que el cáncer es una enfermedad prevenible. Se puede detectar… ¿pero prevenir?, como si la gente que por desgracia lo padece o padeció hubiese sido su culpa ¡porque pudo haberlo evitado!

Yo solo quisiera que esa bien intencionada gente nos dijera… ¿Cómo lo prevenimos sin dejar de vivir?

Viviendo en una burbuja… tal vez…

Enlaces de interés sobre este tema:

http://www.uicc.org/programmes/2010-campaign

http://www.nature.com/nature/journal/v424/n6948/full/nature01850.html

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.21487/full

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2515569/?tool=pmcentrez

http://www.sciencedirect.com/science?_ob=ArticleURL&_udi=B6T68-4DFBNCC-4&_user=6519961&_coverDate=12%2F01%2F2004&_rdoc=1&_fmt=high&_orig=gateway&_origin=gateway&_sort=d&_docanchor=&view=c&_acct=C000069189&_version=1&_urlVersion=0&_userid=6519961&md5=72da38eb8fa6dfd6691c42b9339cbcc4&searchtype=a#fig2

http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1215567331.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12063435