Diabetes vs Aterosclerosis: efectos de la glucosa

Los cambios en el estilo y la calidad de vida, así como de alimentación han incrementado cierto tipo de padecimientos como la diabetes en la población. El consumo de alimentos hipercalóricos de bajo valor nutricional, pero con altísimos niveles de grasas y azúcares en algunos casos han contribuido y en otros ocasionado el desarrollo de patologías como la obesidad y la diabetes.

En el caso de la diabetes el problema central es un mal funcionamiento del metabolismo de la glucosa, lo que origina niveles altos de glucosa en sangre. Ya habíamos mencionado en los artículos anteriores de esta serie, que la falta de secreción de insulina (la hormona que regula el almacenaje de glucosa) o la falta de respuesta a la insulina por parte de los tejidos que almacenan glucosa, son en la mayoría de los casos, la causa de niveles altos en glucosa.

Sin embargo, el problema de las personas que padece diabetes son los efectos que estos niveles elevados de glucosa ocasiona en su cuerpo. Así mencionábamos en la publicación anterior que la glucosa, cuando se encuentra en niveles elevados, se pega o une a diversas proteínas (glicosilación) ocasionando su mal funcionamiento o impidiendo su función. Sin embargo éste es solamente uno de sus efectos.

La glucosa además, modifica señales celulares que afectan el funcionamiento de las arterias.

Así para contribuir a un mejor entendimiento de la enfermedad tanto de los pacientes como de las personas que trabajan el sector salud, vamos a hablar de otro de los efectos de la glucosa, que explica en parte el desarrollo de la arteriosclerosis e hipertensión en diabéticos.

 

Arteriosclerosis o aterosclerosis

Anteriormente los expertos creían que demasiado colesterol obstruía las arterias mediante la formación de placas o depósitos de colesterol en las paredes de las arterias, y que era ésta obstrucción de las arterias con dichas placas de colesterol la que propiciaba ataques cardíacos e incidentes cerebrovasculares. Sin embargo en los últimos años, la mayoría coincide en que es la reacción del sistema inmune (entre ellas los monocitos y macrófagos; células del sistema inmune que fagocitan o se “tragan” o comen a todos los agentes extraños) a la acumulación de grasa la que crea el riesgo a un infarto. Ya que estas células del sistema inmunológico identifican a los depósitos de grasa como agentes extraños los atacan, ocasionando la inflamación que hace más propensa a las placas a hincharse, romperse y así ocasionar un corte en el flujo sanguíneo.

Así tenemos que la arteriosclerosis o endurecimiento de las arterias se caracteriza por: lesiones en las arterias, adhesión y migración de monocitos y macrófagos, y por la migración y proliferación de células del músculo liso (Wang et al, Cir J. 2011). ¿Y todo esto qué significa…? Vámonos con calma…

De acuerdo a los estudios recientes sobre cómo se inicia una lesión en la pared de las arterias, se ha observado que dichas lesiones inician con la adhesión de monocitos y macrófagos a la placa de lípidos (indicados con el colorazul claro del esquema de la derecha); también existe la acumulación de ácido hialurónico (indicado en color verde, componente de la red de soporte de las células y promotor de la proliferación celular), así como la formación de un núcleo en el cual las células se destruyen o mueren (rojo).

¿Y cómo contribuye la glucosa a este padecimiento?

 

Diversos estudios han demostrado que la hiperglicemia o niveles elevados de glucosa tiene dos efectos sobre las paredes de las arterias: la formación de radicales libres y la reducción de la disponibilidad de óxido nítrico, un importante vasodilatador.

Para entender los efectos de la glucosa sobre las arterias vamos a empezar hablando de que son los radicales libres.

 

Radicales libres

 

A los radicales libres podríamos describirlos como las moléculas “más temperamentales del cuerpo”: reaccionan con todo ocasionando la destrucción de moléculas, proteínas, células y tejidos. Y por qué?, por que son moléculas sumamente  inestables que siempre andan en la búsqueda de la energía que los estabilice. En el cuerpo la producción de radicales libres debido a nuestro metabolismo es normal, sin embargo dada su reactividad siempre existen proteínas o mecanismos que los transforman en moléculas más estables o inofensivas para el cuerpo.

 

Este es el caso del oxígeno: como todos sabemos el oxígeno es indispensable para el funcionamiento de nuestro cuerpo, para vivir.

El oxígeno es una molécula central en la producción de energía del cuerpo gracias precisamente a su alta reactividad.

Sin embargo cuando los productos derivados del oxígeno, denominados especies reactivas de oxígeno o ROS, no son controlados adecuadamente por la célula, su efecto es el famoso y muy mal explicado estrés oxidativo, el estrés celular o simplemente estrés.

 

Uno de los radicales más comunes en el cuerpo es el súperoxido o O2 . Aunque a muchos la química no se nos da, lo único que el símbolo representa es la unión de dos moléculas de oxígeno a las que les sobra un electrón de ahí el signo – o negativo. Debido a su reactividad, las células lo convierten rápidamente en una molécula más estable (o H2O2), es decir le “pegan” por decirlo de alguna manera, un par de hidrógenos para evitar que el electrón sobrante se “aloque” y ande por ahí reaccionando y destruyendo cosas.

Sin embargo, un exceso en la producción de H2O2, o un desbalance en la concentración de oxígeno puede producir el radical hidroxilo o OH, uno de los radicales más reactivos en las células.

 

La generación de grupos OH es responsable de la oxidación de lípidos, proteínas, DNA, daño celular y apoptosis o muerte celular. Es debido a la formación de estas especies reactivas de oxígeno que se recomienda el consumo de antioxidante, que ayudan a prevenir la formación de radicales libres. Así el balance de enzimas o sustancias oxidantes/antioxidantes en el cuerpo es de suma importancia.

 

¿Y cómo afecta la glucosa a la formación de ROS?

 

Al parecer niveles elevados de glucosa modifican el balance de sustancias oxidantes/antioxidantes en cuerpo, favoreciendo ciertas vías metabólicas que disminuyen la capacidad antioxidante de la célula, propiciando así la producción de ROS y con ello el estrés oxidativo y la muerte celular.

 

La glucosa al favorecer la formación de ROS (especies reactivas de oxígeno) mediante un desbalance de entre la oxidación/antioxidación en las células también modifica con ello la vasodilatación de las arterias (endurecimiento). ¿Y cómo ocurre esto?. Aquí es donde entra la producción de NO o oxido nítrico.

 

Vasodilatación y Vasoconstricción

 

El sistema circulatorio es el encargado de transportar a todo el organismo el oxígeno y los nutrientes (arterias), a la vez que recoge los productos de desecho y el Co2 (venas) que expedimos al inhalar. Para que estos nutrientes y oxígeno lleguen a todo el cuerpo, el sistema circulatorio requiere de tener no sólo una red de tuberías (arterias, capilares, venas entre otras) que lleguen a todo el cuerpo y a cada una de las células, sino también de una fuerza de propulsión; exactamente igual que la instalación de agua en nuestras casas: debe existir una fuerza o motor que impulse el agua (genere presión) hasta nuestro tinaco. El corazón es el principal propulsor al dilatarse y contraerse para impulsar el flujo sanguíneo, pero además las arterias también se dilatan y contraen para ayudar al avance del la sangre entre el sistema circulatorio.

 

Las arterias (el tema que en este momento nos ocupa) para regular el flujo sanguíneo se dilatan (se relajan o vasodilatación) o se contraen (se estrechan o vasoconstricción). La vasoconstricción o estrechamiento de las arterias impide el flujo sanguíneo y el efecto opuesto es la vasodilatación que incrementa el flujo sanguíneo debido a que existe menos resistencia a el paso de la sangre por las arterias. El control de estos procesos de relajación y contracción de las arterias es lo que regula la presión arterial o la presión que ejerce la sangre contra las arterias.

 

Así tenemos que la vasoconstricción incrementa la presión arterial y la vaso dilatación disminuye la presión arterial.

 

Y en conclusión, ¿cómo afecta la hiperglucemia a la vasodilatación (y el desarrollo de aterosclerosis en última instancia)?

 

Pues bien, el NO o oxido nítrico es un vasodilatador que es producido por las células de las arterias, en particular por un enzima denominada NOS. Pues bien, para que esta enzima produzca NO y relaje a las arterias y puedan incrementar el flujo sanguíneo requiere de moléculas cuya producción depende del balance oxidación/antioxidantes. Así en condiciones de hiperglicemia la síntesis de NO se ve inhibida, lo que disminuye el flujo sanguíneo y por lo tanto aumenta la presión arterial o hipertensión.

 

Se ha observado que en personas diabéticas la iniciación de este daño vascular se ve favorecido aún en ausencia de dislipidemia o alteración en el metabolismo de lípidos. Debido a que la hipertensión arterial se considera una de las principales causas de aterosclerosis, se piensa que la hiperglicemia favorece el endurecimiento de las arterias principalmente inhibiendo la liberación del vasodilatador NO  y favoreciendo la muerte celular (necrosis o apoptosis) mediante la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS).

 

Enlaces de interés sobre este tema:

http://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/advpub/0/1106131269/_pdf

http://circres.ahajournals.org/cgi/reprint/100/6/769

http://www.scielo.br/pdf/abc/v96n1/en_v96n1a12.pdf

http://www.sciencedaily.com/releases/2008/03/080313124430.htm

 

 

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